大肠水肿细胞膜平大多5d自我修正1次。水肿自我修正的动力源于容窝内肾脏骨髓膜(Isc)。、药症性肠染病等大多与Isc新功能极度有关。
一、肾脏骨髓膜的生物学新功能及闭环
自我修正及多转变意念是骨髓膜的两大物理性质。对于每个大肠容窝一绒毛单元而言，自我修正所指骨髓膜自我细胞崩解激活以保持单元之前细胞膜总数的不稳定的。多转变即沿容窝绒毛轴迁移每一次之前骨髓膜转变为新功能不同的吸收细胞膜系和激素细胞膜系，其之前激素细胞膜系又转变为足球赛状细胞膜、内激素细胞膜、张氏细胞膜、tuft细胞膜。骨髓膜依赖于两种细胞崩解方式，即下述崩解的层次建模和对称崩解的随机建模。在层次建模之前，Isc司崩解为一个骨髓膜以保持原细胞膜群集不稳定的和一个短暂细胞崩解(TA)细胞膜。
TA细胞膜可细胞崩解并占优势并成，个容窝上部，进而转变为成熟期的肠绒毛在手构。在随机建模之前，Isc崩解借助于现极度一对同质的骨髓膜或TA细胞膜．以此必要因外界各种因素而紊乱的骨髓膜或TA细胞膜。
ISc的生物学物理性质受频率移动式网络的精致闭环。wnt频率移动式作为保持肠水肿修正的主要动力在Isc的细胞崩解与转变之前起关键性抑制作用。Notch频率移动式导向Isc转变的方向。移动式的频率来源是骨髓膜“祭台”(nichc，即骨髓膜所处的微生态)之前的粘液和(或)问质细胞膜。与Isc彼此间碰触的最底部的张氏细胞膜可提供保持Isc稳态的频率和人身安全屏障，当张氏细胞膜紊乱时，间质细胞膜成Isc闭环频率的主要来源。
1．wnt频率移动式：在闭环Isc新功能的每一次之前．无wnt频率时细胞膜质之前不稳定的的腺瘤囊肿染病突变(APC)核糖体可使与其为根基的β-单链细胞膜磷酸化并经泛素捷径副产物。当wnt频率为根基Isc细胞膜膜表层伸长细胞膜蛋白质和共蛋白质低密度脂细胞膜蛋白质相关细胞膜后，核糖体裂解．从而阻断了-}单链细胞膜的副产物。
当细胞膜内积聚的β-单链细胞膜在核糖体之前达停滞时，新多肽的β-单链细胞膜转到细胞膜核内．与T白血球膜q家族的的组织T细胞膜q淋巴加强q(TcF／LEF)为根基，启动与细胞崩解转变相关的wnt靶突变。wnt频率移动式极度可引致Isc新功能极度，造成肠粘液囊肿和腺瘤的成型。
2 Notch频率移动式：Notch与Jagged／D1l配体通过细胞膜间碰触而激活Notch频率移动式，旋即促使细胞膜释放激素蛋白质裂解N0tch的细胞膜内段，游离的细胞膜内段转到细胞膜核,启动靶突变Hesl、Math1、Neurog3和NeuroD的激活。Math1马达细胞膜向激素细胞膜系转变。Hesl促使吸收细胞膜系转变。Neurog3和NeuroD游离内激素细胞膜转变，Gfil游离上行足球赛状细胞膜和下行张氏细胞膜的转变。
二、肾脏骨髓膜导向
有详细统计分析看借助于，容窝基底柱状细胞膜(cBc)能转变为各种成熟期肠粘液细胞膜系，并由此推定cBc即为Isc。另有详细统计分析看借助于，容窝绒毛轴上从容窝底往MLT-+4至5位细胞膜兼具很久的崩解周期，能明显路途遥远5-硒-2-脱氧尿苷，故称该类细胞膜为经常性上标路途遥远细胞膜(LRc)，从而间接假定+4位LRc即为Isc。
但该详细统计分析所用实验工具近年受到质疑。随后有详细统计分析利用转突变技术将组细胞膜2B-橙色荧光细胞膜融合细胞膜导入造血骨髓膜以代替5-硒-2-脱氧尿苷上标，通过多九龙城素处理后橙色荧光细胞膜频率的改变来精确反映骨髓膜的转变细胞崩解意志力，发现LRC理解有张氏细胞膜上标，定时张氏细胞膜也是LRc。
有详细统计分析通过系谱发现，富含支链重复该单位的G细胞膜耦联蛋白质5(1evci…lch repeat containmg(Lgr5)+cBC可转变为所有成熟期的大肠粘液细胞膜，且无5-硒-2-脱氧尿苷上标物路途遥远现像，推断Lgr5是细胞崩解态cBc骨髓膜上标分子，且可见座落在+4位容窝细胞膜表层的；也B细胞膜特异性白血染病染大肠杆菌插人碱基1(Bmil)。细胞崩解态Lgr5+骨髓膜急剧崩解，Bmil+骨髓膜处于某种原因，且对wnt频率和放射线重击不敏感。
当Lgr5理解紊乱时，小兔肾脏之前Bmi1+骨髓膜可转换成Lgr5+骨髓膜以保持水肿稳态。推测心理状况下cBc骨髓膜群集急剧崩解细胞崩解为肠粘液并提供重新细胞膜，当肾脏破损时耐受性好的+4位容窝骨髓膜可转换成并必要因破损而凋亡的cBc骨髓膜群集，从而保持肠粘液的平稳细胞崩解，并且完全恢复对放射线重击的灵敏度以下降突变累积造成的遗传学重击和引发。依赖于放射线重击时，张氏LRc会转变并转到崩解周期，表现借助于Bmi1+骨髓膜的构造。
三、肾脏骨髓膜丰口关的化学疗法
1．Isc与在手鼻腔：骨髓膜(csc)是所指兼具骨髓膜样自我修正和相对无限细胞崩解物理性质的癌细胞膜群集。csc不仅兼具与Isc相似的新功能，还理解Isc的上标分子。
相刘于APcMin和正常人小兔，兼具更严重囊肿染病表型的APc1322T小兔肠容窝之前Lgr5和Bmil的理解技术水平更高。在体液肾脏之前，这些上标分子能用于预测在手鼻腔的发染病风险、进展和预后。有详细统计分析看借助于，在手肠癌的组织之前Lgr5理解技术水平高于癌旁的组织，且高Lgr5理解技术水平定时预后不佳；Lgr5集之前理解于低转变的在手鼻腔的组织之前；存活时间短的肠癌Duke’s B期染病征的cDl33阳性率高于存活时间敬老。
类似物针对csc的抗击治疗方案受到越来越多的关注。有详细统计分析看借助于．沙利抗病毒对小兔乳腺癌骨髓膜的致死抑制作用是糖类的l00倍，其主要机制也许与抑制csc之前wnt频率移动式有关。沙利抗病毒还能抑制cDl33+在手肠癌细胞膜群集总数和癌细胞膜的侵袭意志力，定时此类制剂有望被用于在手鼻腔的治疗。
2．Isc与肾脏慢陆药性反应：IBD发染病每一次之前可伴Isc极度转变，在手肠之前Mathl和Kruppcl样q4(Kruppel—likefactor 4，KLF4)引导的足球赛状细胞膜转变受阻，造成在手肠黏液层紊乱，从而借助于现极度uc；回肠之前张氏细胞膜激素的防御素HD5／6下降，可造成cD。
有详细统计分析通过文件传输分选，将兔在手肠Lgr5+Isc顺利完成体外培养，待成型骨髓膜圆筒形克林后．灌肠移植至在手肠药小兔建模之前，在手果发现大部分骨髓膜圆筒形克林可黏附到破损肠水肿表层，成型形态新功能正常人的粘液，并能大大降低小兔肠药腹泻。这一详细统计分析在手果为Isc用于IBD的诊断治疗奠定了根基。
IBD在经常性的药性反应数据流之前也许引发，其机制之前包括一系列始发政治事件：药性反应微生态之前mRNA闭环极度，超氧化物和(或)活性硫引致的DNA重击和基网突变。药性q游离的Isc极度转换成或体细胞膜去转变成型csc。间充质造血骨髓膜回输治疗IBD利用骨髓膜对肾脏微生态药性反应的闭环意志力，使Isc完全恢复正常人修正意志力以终于创建理论上的水肿屏障。
有诊断Meta统计分析看借助于，非甾体抗击药药阿司匹林可提升在手鼻腔染病征的经常性存活率，兼具一定的持续性和抗击抑制作用。非甾体抗击药药抗真菌药性衍生物对在手肠csc的影响，从而降低细胞膜的存活率。定时类似物骨髓膜的制剂干预在药一癌转换成每一次之前具关键性抑制作用。
四、新发展
Isc自我修正和多向转变新功能使肠水肿在诊断和心理生态下借以地保持动态平衡。Isc极度可造成肾脏和药性疾染病的引发。基于Isc的一系列详细统计分析看借助于，肾脏和药性反应是有的关系的两大类疾染病。Isc“祭台”之前药性反应借助于现极度的电磁波通过药性移动式与Isc的频率移动式借助于现极度交互抑制作用，从而影响Isc的正常人转变和细胞崩解，且也许促使了Isc向csc的转换成。
针对此类疾染病的治疗需要采用类似物多条移动式的联合治疗方案，详细采取措施尚待深入详细统计分析。寻找Isc上标分子是深人明白Isc新功能并应用于诊断实践的关键环节。目前当今的上标分子是Lgr5，对于Bmil、cDl33等尚存争议。Isc是不是共同理解多个上标分子，各上标分子问是不是兼具层次亲密关系等问题尚待进一步详细统计分析。
主编： journal002相关新闻
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