幽门螺旋杆菌（HP）是一种薄寡氧、触激酶阳性、具有尿毒赖氨酸的革兰氏阴性螺旋菌， 其生存主要依附于胃部窦部和胃部体部口腔上，少见于贲门口腔上。1983年加拿大学者Narren和Mars-hall首先在人胃部口腔恶性肿瘤秘密组织中都分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种菌株似乎是慢性溃疡和消化性出血的病原菌。此后，人们就着手对HP与慢性溃疡之间的人关系进行了三部研究，时才有大量证明支持HP为慢性溃疡的病原菌：
（1）慢性溃疡患者HP的含有率很低（50%～80%），而出现异常胃部口腔很少含有HP（0～6%），慢性稍薄溃疡者更低（达90%以上）。
（2）慢性溃疡更是是慢性稍薄溃疡患者血清中都防HP防体相比升低，并可在其胃部液中都含有防 HP免疫球受体。
（3）胃部口腔上HP的数量与多形核白细胞的灌注成正比，HP的病毒的量与溃疡严重程度、稍薄和胃部表皮损害及其程度圆形相比正相关，HP粘性较多的部位，表皮变性，细胞膜粘受体胶体耗尽，胞质提低，核质比例增大。
（4）防HP疗程，HP移除后胃部口腔秘密组织的发炎相比改善，而病毒开刀者发炎又浮现。
（5）志愿口服HP悬液造成了溃疡的副作用和病理变化。
（6）制备HP溃疡动物模型急于，HP人工病毒（Gnotobiotic甜品、Rhesus狐猴）获得急于，HP能在胃部内定居，并可造成了慢性溃疡。
（7）自身特异性溃疡、淋巴细胞性溃疡及术后胆汁反流性溃疡，HP的含有率较低，提示HP 并不是溃疡的继发病毒。
综上所述，HP似乎为溃疡的一种病原菌，非常少是慢性溃疡的病因之一。HP的病原成因尚未完全说明了，似乎与下列考量有关：①HP直接侵袭胃部口腔肠道细胞并所致局部秘密组织损害；②HP可导致多种激酶及代谢游离，如尿毒激酶及其游离氨、过氧化物歧化激酶、受体结晶激酶、磷脂激酶A2 和C等，均可损害胃部口腔，所致炎性病变；③HP无可避免胃部泌素分泌减低，造成了低胃部肠完全，从而使胃部口腔毁损；④HP病毒还可通过免疫反应造成秘密组织损害。
（实习编辑：陈占利）相关新闻
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