脑性厌食（Anorexia nervosa，AN）是一个致病简单，并且发病率和死亡率都很高的疟疾。患者由于憎恨体重提高而提高卡路里用药，从而引致消瘦甚至更为严重疾病至死亡，该病医疗风险高且守旧。
AN 患者当中精神疟疾的共病相当典型，如歇斯底里妨碍、焦虑、强迫症和物质滥用。这些疟疾与两个概念化相关周边地区的损伤有关：当中央统合功用薄弱（weak central coherence，WCC）和思维定势受损，两者都是行径自我调节时必需的功用。
WCC 在处理关键问题时具备倾向确实和难题的概念化风格，从而忽视对全面性原因的相反。思维定势是一个管理功用，它本可以使人在完全相同的实习当中灵活性转换，但其受损时概念化功用和反应就则会更加不灵活性。
除了短暂性都有，AN 或许与脑干概念化状况的紊乱有关，在此之前辨认出脑概念化表征，包括单胺类脑递质（如血清素和多巴胺）和 AN 有关，可是凋亡这类脑递质的药物，如抗抑郁药和抗精神病抗抑郁药，在 AN 的病患上都未能在此之后。
因此，虽然科学家已对药物病患顺利进行了大量的聚焦，但在此之前为止几乎没有有效的作法。
令人振奋的是，近年来又有一些研究成果辨认出钾在脑干功用当中有着举足轻重的权威，而钾的缺失在 AN 当中不断被辨认出。因此有进化论认为，钾缺失或许与 AN 的组织学概念化机制有关。
澳大利亚云彩半岛大学的 Hermens 等学者对近年来钾缺失与 AN 相关的人类文明研究成果和爬虫类实验顺利进行了统计和分析，并辨认出可卡因或许对 AN 有病患作用。流行病学于 2020 年 3 月发表在 Progress in Neuropsychopharmacology & Biological psychiatry。
他们辨认出，在正常原因下，一个富含钾的脑细胞则会通过细胞膜前膜的囊鳖将钾和酪氨酸（Glutamate，GLU）特赦到胞外，然后与细胞膜后膜的 N-氨基-D-天冬氨酸蛋白（N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDAr），即酪氨酸蛋白的一种流感病毒相紧密结合，当钾和 GLU 都与之紧密结合的时候，NMDAr 通道就则会重新启动，当 GLU 与一个协同激动剂（如 D-选择性）和 NMDAr 紧密结合，而非与钾协同的时候，NMDAr 就则会开启，并并不需要钠进到细胞膜后脑细胞。
然而当钾缺失的时候，酪氨酸脑递质就则会因为因为多种途径引致的 NMDAr 的启动时而关键时刻，一如 γ－氨基丁酸当尾端脑细胞冲动提高，使得 GLU 特赦接获的选择性降低，又如 NMDAr 相比之下这样一来不那么受到选择性了，进到细胞膜后脑细胞的钠就则会提高，另外 GLU 蛋白受到的选择性也某种程度减弱，引致其活性提高，脑细胞内含的钠特赦提高。
可卡因的加入过度启动时的 NMDAr 可以进到 NMDAr 通道，使 NMDAr 上调，钠流入提高，于是便通过提高脑源性脑营养表征的高度提高细胞膜产生。而当可卡因病患使 NMDAr 高度恢复正常后，钾的补充可以有助于细胞膜重回谷正常氨酸脑递质催化反应的功用。
通过凋亡 NMDAr，所写们推测小剂量可卡因用药或许在短暂性和慢性 AN 当中发挥重要作用，完全相同 NMDAr 流感病毒的数量和功用未来还有待顺利进行。
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撰稿： 王妍相关新闻
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