社交活动期SLE病变的滴、脏MCP-1和IP-10低于慢性期SLE病变和心理健康相比较
IP-10和MCP-1作为促炎趋化因子直接参与白滴病肾炎的免疫得病机制。因此，它们不太可能是白滴病肾炎社交活动的生物标记。针对这一情况，来自印度桑贾伊·甘地医学生物学研究成果所流行病学免疫学系的B Abujam等人进行了一项研究成果，该研究成果的目的是探讨脏CXCL-10/IP-10和MCP-1是否能能作为白滴病肾炎社交活动的生物标记。研究成果结果在线发布在2013年6翌年的《白滴病》（Lupus）周刊上，创作者断定，脏和人体内IP-10和MCP-1是白滴病社交活动潜在的生物标记。然而，仅脏IP-10和MCP-1能预见社交人口为120人白滴病肾炎。经ROC分析分析方法断定，他们不一定优于宗教性的生物标记。
该研究成果动员的SLE病变皆符合ACR 1997年诊断标准。人类学家还采集了SLE病变的SLEDAI以此类推和滴液、脏液化石。社交活动期SLE定义为：SLEDAI以此类推≥4。社交活动期SLE病变被分类为社交人口为120人肾炎病变（脏蛋白≥500mg/天或长时间消失的脏沉渣）和非社交人口为120人肾炎病变。社交人口为120人白滴病肾炎的病变随访至白滴病肾炎复发不社交活动，并于此时再次留取病变的滴液和脏液化石。人类学家运用于ELISA分析方法检测人体内纸盒脏液中的MCP-1和IP-10（pg/ml）技术水平。脏中数量级一般来说以肌酐技术水平（mg/dL）衡量。因此，MCP-1和IP-10（pg/ml）数量级必须转化为pg/mg肌酐*100。
该研究成果总计纳入136位SLE病变，其中包括78位社交活动期SLE病变（46位社交人口为120人肾炎病变和32位非社交人口为120人肾炎病变）。中位年龄是25岁（10-55岁），中位病程是23（6-48）个翌年。社交活动期SLE病变的所有人体内纸盒脏液MCP-1（35.2[12.7-71.7]，9.4[4.4-17]）、IP-10（9.5[4.4-17.9], 3.9[1.9-9.3]）技术水平皆低于慢性期的SLE病变。社交活动期SLE病变，无论是否共存肾炎社交活动，人体内MCP-1和IP-10技术水平无明显差异性。但是，社交人口为120人肾炎病变脏MCP-1（46.2[19.9-125]，12.7[5.8-43.9]）和IP-10（12.5[5.6-22.7]，5.2[2.3-12.2]）比非社交人口为120人肾炎病变低。平行随访社交人口为120人肾炎病变，肾炎不社交活动后，脏MCP-1和IP-10技术水平增加。人类学家运用于ROC分析分析方法后断定，脏MCP-1对疾病社交活动的预见愈来愈优于C4和脏IP-10，但是，对社交人口为120人肾炎的病变，其价值与dsDNA和C3近似于。
研究成果断定，脏和人体内IP-10和MCP-1是白滴病社交活动潜在的生物标记。然而，仅脏IP-10和MCP-1能预见社交人口为120人白滴病肾炎。但经ROC分析分析方法断定，它们不一定优于宗教性的生物标记。
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编辑： weiyu相关新闻
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