抑制N-羟基-D-天门冬氨酸肽（NMDAR）脑炎, 是一种免疫抑制改进型疟疾，主要冲击妇女与儿童，并具有突出的神经精神症状，如精神使用暴力异常、言语减少、惊厥猝死、肢体异常青年运动等。研究看出，NMDAR HIV必须与肽结合并使；还有立体化，从而降低NMDAR功能。尽管抑制NMDAR脑炎较为严重，但仍可以治疗法。不过目前存在的关键问题之一是，依赖于与疟疾活性特别的生物标志物，以便指导疟疾治疗法或核对病情恶立体化。
CXCL13是一种B淋巴细胞特异性（CXCL13），在多发性肌萎缩、视神经脊髓炎等免疫免疫性疟疾里上升。来自巴塞罗那大学的Frank博士等研究者，检测了抑制NMDAR脑炎病征毒素及肾脏（CSF）内CXCL13的低水平；并进一步反思了CXCL13能否作为一种有效性标志物，从而指导疟疾的治疗法与生存率。具体结果，刊发于近日JAMA Neurol新闻周刊上。
研究扩展到167名于2008年5年末1日至2013年1年末31傍晚，被病因为抑制NMDAR脑炎的病征。另外，扩展到25名非冠心病神经系统疟疾，以及9名神经包柔氏螺旋体疟疾病征作为对照。通过酶联免疫吸附试验中测量CXCL13的分子量。
与对照组群体远比，70%后期抑制NMDAR脑炎病征，CSF内CXCL13的低水平上升（(>7 pg/mL)，但毒素样本并未这种趋势。肾脏内高分子量的CXCL13与人口为120人期发热或疼痛、对治疗法反应极少、医学病情恶立体化、鞘内NMDARHIV还原等因素特别。治疗法开始后2-6个年末的评核看出，10名治疗法反应极少的病征（共15名），表现有CSF内CXCL13低水平的上升；而对治疗法反应极好的病征（共13名），仅并未CXCL13上升的情况。
12名病征里的6名，病情恶立体化期肾脏内CXCL13低水平上升，其里3名病征此前CXCL13保持稳定正常低水平。在大脑内，血管周围浸润的单核细胞，以及实质内散在的小海绵细胞，仅必须表达CXCL13。
结果提示，70%的抑制NMDAR脑炎后期病征，CSF内CXCL13分子量增加，与鞘内NMDARHIV的还原特别。CXCL13低水平的依然或继发性上升，与治疗法反应极少、疟疾病情恶立体化特别。总之，CXCL13是一种有效性的生物标志物，医学上毫无疑问必须主要用途指导抑制NMDAR脑炎的治疗法及生存率。
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主编： neuro207相关新闻
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