肺脏上皮在保有肺脏的创伤复原及生存能力层面起着举足轻重的效用，并与毛细血管哮喘的致病性发病的系统有关。取材自毛细血管哮喘患者的肺脏上皮与取材自心理健康折衷者的肺脏上皮的化学合成潜能两者之间到底有并未只不过的各有不同？以及抗炎治疗法对肺脏上皮所化学合成等离子体的扣留活动或许有何阻碍，目前仍不确定。为了调查在有毛细血管哮喘和无毛细血管哮喘的幼体中，毗邻肺脏树各有不同部位的上皮的化学合成机能，并确定抗炎治疗法对这一化学合成潜能的阻碍，来自于英国政府莱斯特市格伦菲尔德诊所，莱斯特大学呼吸医学部感染、致病和炎症科，以及肺泡心理健康研究所的Lucy Bianca Woodman博士及其同事开展了一项研究，研究结果在线发表于2012年12月13日的《胸部》（CHEST）时代周刊上。作者发现：主要呼吸系统上皮的等离子体化学合成潜能因其临近方位和其发展程度的各有不同而各有不同，但并未癌症的基因表达。核变异肽IKK2i可以消减由促炎细胞变异和TLR3激素抑制所导致的上皮化学合成潜能的激活，但糖皮质激素治疗法则并未这样的效用。作者普遍认为，核变异肽IKK2i显然为毛细血管哮喘的治疗法备有一个不可或缺的新方法。
运用于该研究的主要肺脏上皮分别取材自17名毛细血管哮喘患者和16名心理健康折衷者。学者分别运运用于肝细胞介素1β、肝细胞介素1β和干扰素γ、或聚肌胞苷酸（一种TLR3激素抑制）对取材自病人鼻孔、毛细血管基下方、和毛细血管气液圈内面部的已其发展上皮开展诱发，并于全面实施诱发之前和在此之后，分别应用MesoScale discovery 技术开发或酶排致病吸附试验（ELISA）技术开发对这些上皮扣留的13种细胞变异和趋化变异开展了定量。学者还同时定量了强的松和一种核变异肽kappa-B2（IKK2i）对这些变异扣留的阻碍。
该研究的主要结果为：来自于病人鼻孔、毛细血管基下方、和毛细血管气液圈内面部的已其发展上皮两者之间扣留细胞变异和趋化变异的模式有相当大差异性，但在心理健康折衷者和毛细血管哮喘者的上皮两者之间则不存有这种差异性。诱发上皮可造成许多上述等离子体的渐进扣留，这一渐进现象对糖皮质激素治疗法基本上无反应，但核变异肽IKK2i治疗法可使之减弱。
该研究结果显示：主要呼吸系统上皮的等离子体化学合成潜能因其临近方位和其发展程度的的各有不同而各有不同，但并未癌症的基因表达。核变异肽IKK2i可以消减由促炎细胞变异和TLR3激素抑制所导致的上皮化学合成潜能的激活，但糖皮质激素治疗法则并未这样的效用。这证明核变异肽IKK2i显然为毛细血管哮喘的治疗法备有一个不可或缺的新方法。
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编辑： zhangzhigang相关新闻
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