IgA 肾病（IgAN）是21世纪上最常见于的血栓传染病，经常与炎症、传染或者同时不存在，因此这些同时不存在的确实确实是 IgAN 的病因而某种程度是关联。有关原发性 IgAN 发生的流行病学生理全过程的研究已经有很大的进展。然而，水肿 IgAN 前提与原发性 IgAN 有一些各有不同的或者其他潜在的机制避免两者以外具有相似的流行病学变化仍不相符，有待进一步研究。来自美国北卡大学的 Manish K. Saha 等对水肿 IgAN 的概况进行了系统性，登载在最近一期的 Kidney International 杂志上。
IgAN 的诊断是创设在心脏该组织流行病学当中，IgA 作为主要或者共同主要致病球蛋白在血栓当中沉积物，通常诱发吞噬作用 C3，多数确实也诱发 IgG 和 IgM 沉积物。IgAN 当中所谓的 IgA 本来只是 IgA1 这种亚型，其甘油成分小于可逆当中的 IgA1。甘油忽视 IgA1（Gd-IgA1）的该组织更早一直不存在争论，多数考虑是上皮巨噬细胞更早。亚胺型 IgA1 确实来自脾脏，因为产 Gd-IgA1 的巨噬细胞不存在于脾脏当中。
IgA 血管炎诱发肾炎（既往称为过敏性紫癜）的患者形态学不同之处与 IgAN 难以划分，提示这是近期传染病对心脏病损害造成 IgAN。共聚焦显微镜投影显示 IgA 和吞噬作用 C3 和平共处于同一大多，提示这是致病复合物诱发的全过程。在系膜区 C3 的共聚集，但不诱发 C1q，提示吞噬作用酪氨酸是通过替代种控制系统、凝集素种控制系统或者两种控制系统共同消除。
我们构思血栓 IgA 是由自身抑止原（IgG 或 IgA）通过 Gd-IgA1 铰链区 O 端链接多糖构成的可逆致病复合物在血栓的沉积物。另外一个假说是系膜区有潜在的 Gd-IgA1 与可逆当中的自身抑止原结合，构成原位的致病复合物。虽然系膜巨噬细胞能氧化致病沉积物，确实当这种氧化控制系统负荷以致于，替代全过程造成流行病学性的巨噬细胞酪氨酸和该组织损伤。
IgAN 确实在其他非心脏传染病当中显现。在这些确实下，IgA 致病复合物介导的心脏损伤确实与 IgAN 相似或者完全各有不同。以下是一些常见于的水肿 IgA 肾病。
表 1. 诱发水肿 IgA 肾病的近期传染病
胃肠道与脾脏传染病脾脏传染病 (酒精性白血病、乳癌、非酒精性高血压)血清泻
克隆恩氏病 溃疡性结肠炎病毒传染 HIV巨巨噬细胞病毒 乳癌 乳癌其他传染 慢性上皮巨噬细胞传染 (链球菌，革兰氏)慢性传染 (革兰氏)莱姆病 巴氏胃癌 疟疾 血吸虫病自身致病性传染病 强制性脊柱炎 类风湿性关节炎 近期红斑狼疮 疱疹的集皮炎 干燥病症 银屑病呼吸道传染病 慢性阻塞性脑膜炎 支气管胃癌 特发性肺纤维化 囊性纤维化 新生物 IgA 预防性 非霍奇金癌症 霍奇金癌症 肌肤 T 巨噬细胞癌症 肺癌 肾巨噬细胞癌放射治疗
现阶段还有发现对继发 IgAN 的最佳放射治疗方式。大多数通报建议先放射治疗该近期传染病，再加对于慢性心脏病的非传染病特异性的支持放射治疗。在某些确实，例如血清泻、白血病肠病，放射治疗该传染病后，某些患者的排泄物异常缓和，甚至形态学恢复正常。需要更多的研究相符最佳的放射治疗建议书。
水肿 IgAN 的患病率难以估计，因为有些 IgAN 本来是原发性 IgAN，只是恰巧与一些近期传染病同时被诊断而已。一些传染病，如白血病、白血病肠病、传染、自身致病性传染病，能诱发系膜区 IgA 沉积物避免 IgAN，也会诱发一些不太特异的致病形态学不同之处。水肿 IgAN 的流行病学机制仍未明了。未来的研究需要相符 Gd-IgA1 和抑止多糖自身致病抑止原前提是水肿 IgAN 的当中心环节。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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