类似物霉素通路在抗磷脂抗体综合征肾病中起重要作用！

效皆周效体综合症是一种自身强效癌症，以血液中的存有效皆周效体为特征，此效体可所致栓塞过渡到并引发公立医院并发症。效皆周效体综合症可基本上存有或是与系统性红斑皮肤病等其他自身免疫癌症都和。

栓塞是效皆周效体综合症的主要并发症，为了增大栓塞的过渡到，病症通常要长期效凝。然而，效凝并不能增大高危病症循环系统损害和死亡的发生。尤其对那些后果效皆周效体综合症的病症而言，除栓塞皆还可消失血管壁细胞膜受损、内皮纤维化和中的膜硬化等生理改变。这些改变不仅可以消失在效皆周效体综合症病变中的，也可以消失在那些患有心肌梗塞、休克及肠系膜栓塞的病症的血管壁中的。

哺乳动物的短暂性类抗生素靶点（mTOR）是一种可以整合多种回波渠道来缓冲细胞膜的植被交配的丝氨酸，由mTOR c 1 (mTORC1) 和mTOR 2 (mTORC2)两个相互法理的上皮细胞第三组成；这两种上皮细胞的相互诱发作用增殖了适当的渠道。

对自为动主峰血管壁腰椎的动物模型及病症来进自为研究工作推断出，mTORC在血管壁陡峭中的起着了关键性诱发作用，而这种陡峭多是由于机械性内皮烧伤带来的。有研究工作说明短暂性类抗生素可以诱发mTORC渠道并阻挡或增大烧伤后的上皮细胞过渡到。近年来，这一类固醇主要主要用途诱发冠主峰铰链后再夺权主峰陡峭。

基于以上研究工作认为，mTORC渠道的增殖在效皆周效体综合症病变特征性血管壁改变方面起着了一定的诱发作用。

研究工作以原发性效皆周效体综合症病变有序肝前列腺的病症、继发性效皆周效体综合症病变与皮肤病肝重叠的病症、有皮肤病肝炎但不能效皆周效体综合症的病症为研究工作对象，并可用因而自为肝摘除但有也就是说肝第三组织的病症作为对照第三组。从2000年1同年到2009年12同年，研究工作者所在医院一共自为1359例肝植入，其中的37人效皆周效体无症状；并抽取74个自为肝植入但效皆周效体单数的病症为对照第三组。

随访截至2012年1同年，平除此以外随访一段时间为82±35个同年。所有受试者被随机分作2第三组，一第三组可用低剂量，钙神经蛋白质诱发剂和嘌呤诱发剂，另一第三组可用低剂量、短暂性类抗生素和嘌呤诱发剂。自为肝植入的效皆周效体单数的74个病症中的有18人可用短暂性类抗生素，而效皆周效体无症状的37个人中的有10个人可用短暂性类抗生素。

在植入术后第3个同年、第12个同年时自为肝前列腺，同时检查小管滤过率。用免疫第三组化、免疫荧光和一共定位统计分析来评量AKT 和S6RP的腺苷。用血肌酐水准和硒海醇清除水准来评量肝功能。可用方差统计分析、Tukey–Kramer测验、Mann–Whitney方法及Kaplan–Meier方法处置具体原始数据。

通过对S6RP和AKT的腺苷对原发性效皆周效体综合症病变病症肝血管壁的mTORC渠道增殖来进自为评量，这两种物质的腺苷分别体现了mTORC1 和 mTORC2的增殖。结果推断出对照第三组血管壁切片鲜有S6RP和AKT 腺苷，但同样效皆周效体综合症病症其结果为无症状，烧伤越多不堪重负、无症状率越多高；且mTORC1 和 mTORC2 增殖通常发生在同一血管壁上。

免疫第三组化联合形态学统计分析证实存有 S6RP 或 AKT腺苷的细胞膜与血管壁上皮细胞膜形态相近。而小管上皮细胞膜中的无S6RP 和AKT的腺苷。

在皮肤病肝炎（ III 或IV型）于其或不于其效皆周效体综合症第三组，mTORC渠道在那些继发性效皆周效体综合症病变的病症中的有很大增殖。

血管壁mTORC渠道增殖可持续性细胞膜发炎

研究工作推断出效皆周效体综合症病变的病症中的有上皮细胞细胞膜发炎，而这种发炎或许是所致适当病变的原因。效Ki-67效体选择性表达在增殖细胞膜中的，效α-中的枢神经肌动蛋白质效体可以在上皮细胞膜和血管壁中的枢神经细胞膜中的表达，对两者来进自为免疫染色，说明两者的存有相互诱发作用。

效皆周效体和mTORC渠道增殖

为了明确效皆周效体与mTORC的增殖确实同样具体，研究工作者培养了HMEC-1（一种人的肺部壁上皮细胞膜系），或与也就是说的人IgG效体，或与有临床血管壁烧伤的效皆周效体综合症病症体内抽取的多他的团队效皆周效体来进自为中间体。可用十二烷钠-聚丙烯酰胺胶体来对IgG的来进自为评量。

研究工作推断出从病症脸上抽取的多他的团队效皆周效可很大体游离S6RP 和AKT腺苷，而也就是说人IgG诱发作用不能发生适当改变。 同时推断出，效皆周效体的滴度和AKT腺苷的水准和效β2-GPI效体水准突出具体。

必需回避的是，效HLA效体、值得注意是效HLA I效体，或许会在体液免疫中的增殖上皮细胞膜mTORC 渠道；但是，保健的志愿者和效皆周效体综合症的病症体内除此以外存有这种效体，因此效HLA效体并不是血管壁上皮细胞膜mTORC增殖的原因。

当用选择性的mTOR丝氨酸诱发剂PP242处置细胞膜后，AKT (Ser473) 和S6RP的腺苷被全然诱发。可用PI3K诱发剂LY294002预处置后，AKT的腺苷同样被全然诱发，说明补充AKT对效皆周效体游离的mTORC回波是必要的。

我们观察到效皆周效体可刺激Thr308上AKT的腺苷，在人肺部壁上皮细胞膜暴露在短暂性类抗生素1小时后诱发了由效皆周效体所游离的S6RP的腺苷，但并不能诱发AKT 的腺苷。 然而，当可用效皆周效体处置的细胞膜暴露于短暂性类抗生素48小时后，S6RP和AKT (Ser473) 磷酰化都被诱发，细胞膜仍可以存活且表型无异常。

短暂性类抗生素的诱发作用

在37个效皆周效体无症状有序肝植入的病症中的，有10个可用短暂性类抗生素，其对照第三组的74人中的有18个可用短暂性类抗生素。在植入术后第3个同年和第12个同年自为肝前列腺，前列腺说明尚未可用短暂性类抗生素的效皆周效体无症状的病症近似于那些单数病症而言，其血管壁上皮细胞膜中的S6RP和AKT (Ser473)腺苷突出增加。

而那些可用短暂性类抗生素的效皆周效体无症状的病症，S6RP and AKT磷酰化突出增大。且肝前列腺讫这些病症无上皮细胞膜和血管壁中的枢神经细胞膜发炎。在植入后的第一年，这样的病症近似于不能可用短暂性类抗生素的病症来说几乎不能新的肝损。

对效皆周效体无症状病症的研究工作推断出短暂性类抗生素可以保护植入肝以防烧伤。在植入后的12个同年，尚未可用短暂性类抗生素者的GFR及硒海醇肌酸酐除此以外很大下降，但是可用第三组的GFR不能突出改变。 平除此以外随访82±35 个同年后，可用短暂性类抗生素的效皆周效体综合症病症的生存率（Kaplan–Meier统计分析）突出提高。但短暂性类抗生素的可用并不能增加那些效皆周效体单数病症的存活率。

所有效皆周效体无症状的植入病症除此以外可用了效凝药，在这些血管壁受损的病症中的并不能推断出栓塞过渡到。所有病症的血中的神经钙蛋白质诱发因子的水准相近，这也说明这一类固醇在mTORC渠道中的无突出诱发作用。

后果效皆周效体综合症中的mTORC渠道的增殖

为了研究工作西罗莫司在除肝脏之皆的循环系统有无保护诱发作用时，研究工作评量了后果效皆周效体综合症病症mTORC渠道增殖的血管壁改变。在这些病症中的推断出，不堪重负的血管壁管腔收缩与上皮细胞膜发炎具体。免疫第三组化统计分析说明受损血管壁的上皮细胞膜S6RP 和 AKT腺苷突出增加。

提问

不堪重负效皆周效体综合症上皮细胞发炎的分子系统尚未明。在充分效凝的情况下，烧伤仍旧存有，说明效凝并不是这一烧伤的关键性环节。基于临床实验和灌注研究工作推断出，mTORC渠道在与效皆周效体综合症具体的血管壁烧伤中的起着了关键性的诱发作用。内皮发炎与mTORC1 和 mTORC2增殖具体，且烧伤越多不堪重负增殖越多突出。

在可用短暂性类抗生素有序肝植入的效皆周效体综合症病症中的，诱发mTORC渠道的增殖可以阻挡血管壁的烧伤。效皆周效体所致细胞膜增殖或许是由于效皆周效体先行与β2-GPI相连，之后与介导细胞膜皆回波的膜蛋白质结合，最终增殖上皮细胞膜和血小板。原始数据说明，不同的回波渠道在内皮发炎的过程中的发挥诱发作用，且mTORC渠道起着了关键性的诱发作用。

效皆周效体以 PI3K-忽视的方式增殖细胞膜膜上的AKT，效皆周效体β-2GP-I上皮细胞增殖具体蛋白质持续性PI3K回波渠道的增殖。因此，不同回波渠道的增殖更进一步上皮细胞膜发炎或过渡到栓塞。

效皆周效体综合症的病症的首要目标就是诱发栓塞的过渡到。然而，充分的效凝病患后，一些病症仍消失肝脏烧伤，并且在植入后仍然消失并且所致植入循环系统的烧伤。原始数据说明在效皆周效体无症状的肝植入的病症中的，诱发mTORC 渠道可保护植入循环系统，不够关键性的是，通过诱发内皮发炎防止植入物的烧伤。

mTORC渠道在肝脏生理生理中的起着了多种诱发作用。本研究工作说明，特定的mTORC分子渠道，通过游离上皮细胞发炎而所致了效皆周效体综合症这一症候群中的最不堪重负的烧伤。

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