哮喘糖尿病即使如此是临床用药的课题，华盛顿大学医学院甲状腺科学研究院的Himmelfarb博士等对哮喘糖尿病的用药现状和制剂科学研究情况顺利完成了评述，短文近期发表短文于The New England Journal of Medicine上。
肥胖加剧了哮喘糖尿病的愈演愈烈，目年前哮喘糖尿病已带进公共健康的一大挑战。发达和发展里国家，哮喘糖尿病是慢性肾疾病的最常见病因，最终导致肾终末期疾病(ESRD)和短时间致死。都有的是，1标准型或2标准型哮喘病变致死不下的增高与甲状腺疾病的存在显著有关。无哮喘糖尿病的意味著，哮喘病变的致死不确定性与一般人群相当。目年前哮喘糖尿病的用药主要集里在高摄入量和心血管的控制，心血管的用药以抑制咪唑-血管不安芝-醛固酮系统基础上。过去的十年内，哮喘引起的ESRD发病已经逐步稳定，微小上看用药取得了一定的成功，但是哮喘糖尿病染病000人仍在减小，与2标准型哮喘存活不下相当。乳癌表明，强化控制传统危险因芝无法改善哮喘结局。在老年2标准型哮喘病变里，强化摄入量用药以增加血浆血红蛋白为主要目标，虽然该用药方式可在一定往往上使蛋白尿的愈演愈烈或进展不确定性小幅增加，但却间歇严重低摄入量不确定性，且愈演愈烈频不下比传统用药方法高出2-4倍。此外，增加血浆血红蛋白无法增加致死、心血管疾病或ESRD的不确定性。另一方面，强化用药尽量减少地抑制了咪唑-血管不安芝-醛固酮系统。双重截断用药方针(血管不安芝转化蛋白质蛋白质抑制剂共同血管不安芝受体截断剂或这两种制剂分别共同咪唑蛋白质抑制剂)很难增加蛋白尿不确定性，增大ESRD不确定性，但是减小了不好惨剧的不确定性。因此，仍急无需开发在此之后用药制剂。大量试验证据表明，氧化应激和炎症是哮喘糖尿病的重要介质。小分子化合物羟基莱斯娜美可激活核遗传物质E1涉及遗传物质2（Nrf2）。Nrf 2是调节抗氧化基因的转录遗传物质。2011年，日和52周的2期CKD/2标准型哮喘心血管疾病乳癌结果表明，羟基莱斯娜美可减小里重度哮喘糖尿病病变的肾小球滤过不下。但是，与双盲组比较，羟基莱斯娜美用药组蛋白尿愈演愈烈不下减小、腰围增大（非减肥）、不好惨剧增多。羟基莱斯娜美用药慢性糖尿病和2标准型哮喘病变的3期乳癌（甲状腺惨剧愈演愈烈[BEACON]乳癌）结果已发表短文。 但是，在随访仅9个月时，因资料和安全及监督管理委员会的表示同意，提年前终止了BEACON试验。终止的诱因主要是羟基莱斯娜美有显著的不好安全及预兆，其里包括心衰和心血管惨剧愈演愈烈不下的减小，心血管、血压和蛋白尿水平的升高，腰围增大，胃肠道和肌肉涉及症状减小，再次出现这些不好反应的诱因尚不清楚。科学研究者猜测，体液潴留、后负荷减小和血压增高似乎作出贡献病变心衰的愈演愈烈。另外，也似乎是制剂本身的致癌性作用。羟基莱斯娜美的科学研究里，我们学到什么？首选，乳癌年前，无需要对新药顺利完成更为深入的分析。在一项临床年前科学研究里，哮喘家兔获得羟基莱斯娜美用药后，再次出现肾损伤、心血管、蛋白尿、腰围增大，该现象与乳癌类似。但是，这些资料在BEACON乳癌终止后才发表短文。其次，转录遗传物质强效激动剂存在脱靶物理现象并不古怪。除了Nrf2，羟基莱斯娜美也能激活过氧化物蛋白质体游离激活剂受体γ，这似乎因为体液潴留和心衰导致（特别是晚期哮喘病变）。再一， 当使用哮喘糖尿病制剂顺利完成用药后，减小而非增加蛋白尿水平，则无需提高警惕。乳癌里新制剂失败不下非常高，高达90%，甚至在3期乳癌里即使如此高达50%。除了羟基莱斯娜美，其它一些用药哮喘糖尿病的新疗法也已曾在科学研究过程里终告失败，包括晚期血浆终产物蛋白质抑制剂、醛糖还原蛋白质蛋白质抑制剂、舒洛地希、抗肝纤维化疗法和蛋白激蛋白质C蛋白质抑制剂。如何减小制剂科学研究的成功不下？无需要顺利完成科学发现与乳癌转化的再设计。目年前制剂涉及的临床年前科学研究资料正在全面的录入里，“微芯片器官”等新标准型应用可提高潜在的脱靶物理现象的审计。此外，制剂浓度的严格评价、疾病愈演愈烈的有机体标志物和用药一个系统也是关注全面性。同时，还无需要倡导技术创在此之后监管种系统和商业环境。鉴于目年前哮喘糖尿病染病人数和全球化开销不断增高，寻找安全及、有效地的新疗法极其重要。
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编辑： yangmingyan相关新闻
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