病症免疫抑制增加病病患者（原醛病病患者），是由于肝脏的小脑肿病变或浸润，免疫抑制增生增加所致。原醛病病患者是一种诱发性腹水病病患者，近占到腹水病病患者中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，男人较男性多见。引来本病最常见的心理因素为免疫抑制病变，近占到原醛病病患者的60%～80%，大多数为单个腺病变，左侧多见。其次有泌尿肝脏小脑浸润，又特指特发性免疫抑制增加病病患者，近占到20%～30%。普遍心理因素有高血压可抑制性免疫抑制 增加病病患者，免疫抑制乳癌、异位增生免疫抑制 的肿病变。
[诊断切实]
一、腹水
为最早经常出现的病病患者状，一般不呈恶性演进，大多数滴压在170/100兆米汞柱左右。高时可达210/130兆米汞柱。病程长者可经常出现腹水的悲、脑、消化道损害，眼底的滴管波动较稍微。
二、高粪钾、低滴钾病病患者状
近80%～90%病患者有自发性低滴钾，特别是在在服用排钾利粪剂后可肇因低滴钾，医学上经常出现肌无力，周期性眩晕、悲律失常，悲电图U波显着、T波反转、Q-T间期延长。肢端麻木，手足抽搐。多粪、夜粪增加，糖耐量减低。
三、实验室检测
1．滴、粪生化检测：①低滴钾：大多数医护人员在2～3兆戈登/再降；②高粪钾：滴钾25兆戈登/再降,滴钾20兆戈登/再降，上会粪路失钾；③高滴钠：滴钠一般在情况下高限或略较低情况下；④碱滴病病患者：滴pH值和二氧化碳结合力为情况下高度或较低情况下。
2．滴浆免疫抑制、羟基丁酸活性测定：①滴浆免疫抑制 测定：情况下人在普食条件（含Na+160兆戈登/日，,K+60兆戈登/日）平衡7天后，早上8时卧位免疫抑制 为413．3±180．3pmol/L,卧位至早上12时，滴免疫抑制极低早上，若取立位，则较低早上。免疫抑制病变病患者，早上8时卧位免疫抑制显着再降高，之后卧位早上12时出极低早上，如取立位早上12时不上再降反而急剧下降。浸润HG病患者在早上8至12时取立位时滴浆免疫抑制上再降，显着超过情况下；②24小时粪免疫抑制排出量：情况下人在普食条件下，平方根为21．4nmol/d（9．4～35．2nmol/d），原醛病病患者病患者较低情况下；③羟基丁酸活性（PRA）及滴管不稳素Ⅱ测定：羟基丁酸活性情况下一般而言为0．55±0．9pg/ml，滴管不稳Ⅱ为26．0±1．9pg/ml。原醛病病患者医护人员滴浆免疫抑制程度上升而羟基丁酸活性，滴管消化道张素Ⅱ均减低，在低钠饮食，利粪剂及站立等心理因素刺激下，羟基丁酸活性（PRA）也无显着再降高。
3．卡托普利试验车：情况下人或病症腹水医护人员，服用卡托普利后滴浆免疫抑制程度被抑制到416pmol/L以下，而原醛病病患者医护人员的滴浆免疫抑制则不被抑制。
4．安体舒行试验车：免疫抑制增加病病患者病患者，一般得病一周以后滴钾上再降，滴钠急剧下降，粪钾提高，病病患者状更佳。之后得病2～3周多数医护人员滴压可以急剧下降，滴钾理论上恢复情况下，碱中毒纠正。此试验车不能鉴别免疫抑制增加是原发还是诱发。
5．钠超载试验车：低钠试验车 原醛病患者粪钾排量显着提高，低滴钾及腹水减轻。粪钠短时间提高与入量平衡，羟基丁酸活性仍然颇受抑制；高钠试验车情况下人及腹水医护人员滴钾无显着波动，原醛病病患者病患者滴钾可降至3．5兆戈登/再降以下，病病患者状及生化学改变更为严重，滴浆免疫抑制仍较低情况下。
四、肝脏B超、CT、MRI检测知晓肝脏有无肿病变或浸润。
五、放射性碘化胆固醇肝脏扫描或照相，如一侧肝脏有放射性浓集，表示该侧有腺病变，如二侧均有放射性浓集，上会为泌尿浸润。
六、高血压抑制试验车，对于肝脏形态学检测未能发现肿病变，早上直立位时滴浆免疫抑制急剧下降的病患者，要行本试验车。高血压每日总和2mg，分次服，若是高血压可抑制性免疫抑制增加病病患者，在3周后滴钾、滴粪醛醇、滴压可恢复情况下。长期应用小剂量高血压0．5mg/日可使医护人员维持情况下情况下。
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