也就是说伤寒症伤寒( MCD )是一个伤寒理学诊断，可以是原发官能，也可以是继发官能。继发官能的根底哮喘有：白血病伤寒;非白血病白血病;癌肿：大肠、胰、腹腔、癌等;梅毒;人类伤寒毒感染伤寒毒感染。本处数讨论原发官能也就是说伤寒症伤寒。
1. 伤寒理
光镜下突出的特征是外周无微小伤寒症或方形也就是说扭曲。毛细血管壁薄而精致。系鞘蛋白可所致增生，上皮蛋白可增大。在低龄患儿或年龄较多的患者，有时可见系鞘基质增加，方形现该扭曲的伤寒例往往有糖皮质激素依赖或顽抗的倾向。很低龄患者可见有个别废弃的外周。一般无大肠泌尿系统的伤寒症，在大量蛋白尿的患者可见有近端大肠小管上皮蛋白内的玻璃的集颗粒基岩，通常无局灶官能大肠小管萎缩、小管基鞘较厚和泌尿系统肾伤寒。而方形现微小系鞘伤寒症和外周、大肠泌尿系统存在泡沫的集蛋白的伤寒例往往是难治官能局灶官能节段官能外周硬化的前期伤寒症，必需加以注意。有些伤寒例在上述的基本伤寒症基础上可分割局灶官能节段官能或全球官能外周硬化，连续官能大肠活体可揭示转化为局灶官能节段官能外周硬化或 IGM 大肠伤寒，该种转化的存活率尚存在争议，但确实很低近 50%~60% 。电镜所见：最常的外周毛细血管上皮蛋白足突融合和裂孔闭塞往往是本伤寒的唯一阳官能所见。但该种伤寒症并非本伤寒所特异，为多种有大量蛋白尿官能哮喘引起的继发官能伤寒症。外伤寒例可有上皮蛋白空泡变官能，其产物面微绒毛常变形。外周基底鞘总重量正常。即使无肝细胞基岩时，也可偶有系鞘区细小的磁性致密基岩物。致病荧光所见：一般外周中无肝细胞和补体基岩。个别患者系鞘区可偶见 IGM 或 IGE 基岩。
2. 发伤寒机制
本伤寒发作时，外周神人电磁场增大、简而言之鞘电磁场隔断缺陷，但导致这一缺陷的确切原因尚不明确。由于本伤寒对糖皮质激素反应良好;受到麻疹、风湿热的伤寒毒感染抑止蛋白介导的致病反应后，可诱导本伤寒的减缓。因此有些历史学家认为本伤寒的发伤寒与蛋白官能( T 蛋白)致病出现异常有关。事实上，本伤寒患者末梢血淋巴蛋白或单核蛋白在体内对刀豆蛋白( ConA )或植物血凝素( PHA )的刺激，蛋白应答受抑止，而在体内被激活时，可导致外周简而言之鞘神人离子电磁场及通透官能扭曲。此外，本伤寒患者 CD3 蛋白增大、 CD8 蛋白增多， CD4 蛋白 /CD8 蛋白比值提很低， Th1/Th2 蛋白平衡出现异常，白蛋白介素 -6 等蛋白因子表近出现异常等，都提示本伤寒的发伤寒与 T 蛋白介导的蛋白致病出现异常有关。而本伤寒体液致病出现异常表现为 B 淋巴蛋白对 T 蛋白诱导反应的提很低和肝细胞的增大。
（进修编辑：马跃）相关新闻
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