与肾小球病因有关的急性肾损伤！

感染机能性营养不良将近占急机能性小肠破损（AKI）的 10%。展现为 AKI 的感染机能性营养不良谱多种多的集，取决于年龄、机能性别、群躯和地邻接以及小肠活躯策略。在健康个躯当中，心脏更容易维持免疫波形，而免疫该系统的含有则介导了许多心脏营养不良的急机能性形式。满月躯机能性和非满月躯机能性急机能性感染机能性感染机能性都可以展现为 AKI。高度怀疑展现为 AKI 的感染机能性营养不良时，所需融合实验室的检查结果。小肠活躯是确诊的金标准。

AKI 既可以通过传染染病组态介导，也可以通过静脉曲张和IgA等妨碍的临床症状介导。感染机能性营养不良的主要临床-生若无学展现为：急机能性感染机能性机能性疾染病、小肠结石机能性疾染病（NS）和更快成果机能性感染机能性感染机能性（RPGN）。这篇发表在 2019 年 12 月 Curr Opin Crit Care 杂志上的文中就感染机能性营养不良当中 AKI 的中风组态花钱了一项该系统的研究报告。

IgA和 AKI

大量IgA通过不同的染病理组态胆成心心脏营养不良的妨碍。IgA 小肠结石（IgAN）是最常可知的原发机能性感染机能性感染机能性，也是引致感染机能性机能性IgA最常可知的染病因。大将近一半的染病症时会展现为大量IgA，而另一半染病症则展现为镜下IgA。感染后感染机能性感染机能性或狼疮的 RPGN、小心脏机能性心脏炎和急机能性感染机能性池中肿也似乎与感染机能性机能性IgA方面。IgA在上皮线粒躯皮和上皮蛋白之外感染机能性感染机能性当中很常可知，但主要是基于仔细观察机能性队列研究课题。

来自西班牙的小肠活躯登记统计数据另据：在习惯视为不以IgA为展现的染病症（都有也就是说染病变染病、鞘机能性感染机能性感染机能性或局灶节段机能性感染机能性薄片）当中，IgA的分之一出人意料的达到 50%，但是肉眼IgA的起因很少可知。在新近发掘出的 C3 感染机能性感染机能性当中，IgA-主要是镜下IgA，也出现在很高分之一的染病症当中。

AKI 似乎是由于感染机能性来源的大量IgA招致的。近端蛋白的破损是由近端内的血蛋白管DF溢和近端蛋白毁灭红蛋白的过程招致的。因此，大量IgA持续的间隔时间是心心脏营养不良恢复的关键。红蛋白特赦血红蛋白（Hb）副产若无，胆使被近端蛋白吸收。一旦踏入线粒躯，Hb 复合，特赦甲状腺激素和血红蛋白，由此引致多种传染染病效应，都有氧化应激、蛋白死亡、池中肿和脑膜炎。

都只发掘出除了近端蛋白之外，头蛋白似乎也是 Hb 介导的心脏破损的蛋白靶点。因此，Hb 抑制氧化应激机能性妨碍，头蛋白机能不全并且最终不可逆转，从感染机能性上皮蛋白当中脱离。Hb 通过上皮蛋白之外侧的货物运输可破损头蛋白，并似乎引致感染机能性切片外围的改变。

感染机能性切片外围积池中招致的红蛋白破损胆成了含有 microRNA（miRNA）的微心脏的特赦。miRNA 可被几乎所有的蛋白毁灭，并通过调节表征在氧化应激和蛋白间通讯当中起不可忽视主导作用。IgAN IgA染病症脏当中 miRNA 的检出率更高，主要来源于脏红蛋白。IgA方面 miRNA 可改变小肠实质蛋白遗传的表达，胆成心脏营养不良的发展。miRNA 在IgA方面 AKI 中风组态当中的主导作用仍确实胆使研究课题证实。

小肠结石机能性疾染病（NS）和 AKI

未来会，NS 当中 AKI 的起因率日渐增多。在高血压 NS 当中 AKI 非常常可知，它能使所有 NS 个案时间推移。NS 当中的 AKI 通常是可逆的，中风组态也是多因素的。在 NS 染病症当中，特别是在是在也就是说染病变染病（MCD）染病症当中，不可逆影响感染机能性上皮蛋白结构的因素不明确，引致 GBM 对血液心脏的渗透机能性增高，并减缓其对池中和小分子的渗透机能性。

未来会有关 NS 当中 AKI 医学研究的大部分信息都来自个案报告。Smith 等人另据：AKI 起因的平仅间隔时间是在 NS 起因后的（29±5）天。在 58 位心心脏营养不良恢复的染病症当中，AKI 持续了 7 周。尽管 AKI 举由此可知来说输出功率不头，但是大多数染病症在不对输出功率不头后心心脏营养不良从未提升，60% 的个案有与急机能性近端出血相一致的的组织染病理学改变。

相反地，在非常未来会的一项有关高血压 NS 的研究课题中都，277 名染病症当中的绝大多数心心脏营养不良都恢复。非常多轻微的 AKI 与非常长的消除间隔时间和非常更高的完全消除（CR）率有关。在 logistic 复出分析当中，轻微的更高蛋白遗传机能性、时才和成人被视为是危险因素。

与非 AKI 染病症相比，AKI 染病症的心脏、近端和感染机能性等三处的内皮素 1（ET-1）的免疫细胞机能性非常强。ET-1 主导作用于心脏心脏三处，抑制血池中流量和 GFR 减缓。NS 喜 AKI 的染病症在 NS 起因时时会经历暂时的循环该系统不头。另一方面，近端蛋白可以重新切片氨基酸。与这一也就是说相一致的是仔细观察到在最轻微的 AKI 个案当中，小肠缺血过程在老年人和/或高血压小肠薄片染病症当中，减少了感染机能性的头球脊柱的血供。这些微心脏破损和池中肿间质脑膜炎、近端剧减一起妨碍了近端的生命力。

多年来一直将 NS 钠潴留和心心脏营养不良不全的染病理生理组态举由此可知来说更高血输出功率长时间。实际上，在稳定长时间下，在从未常用袢利脏剂治疗法的情形，血池中流量并不减少。在小肠结石机能性池中肿当中，更高血液心脏浓度和间质内静胶更高的压力时会达到一个新的平衡点。在这种情形，间质静胶被淋巴该系统吸收，增高的淋巴池中流量保持血液输出功率吻合正常。

在某些个案第一部当中，心律不整近端破损和近端出血也有另据，但其内在组态仍不明确。都只，Fujigaki 等研究课题了 37 由此可知 MCD 染病症近端蛋白的变动。37 名染病症当中 13 名（35.1%）有 AKI，发掘出有些近端破损；也（如脏 NAG 和脏α1 微甲状腺激素）程度显着增高。发掘出在 AKI 组当中，Vimentin（另一种近端破损的；也）免疫组化的表达程度也显着增高。

更快成果机能性感染机能性感染机能性（RPGN）和 AKI

RPGN 是一种急症。以前确诊和治疗法可以提升染病症，在治疗法开始，血肌酐是最佳的预测举例来说。展现为 RPGN 的免疫方面机能性营养不良的开端举由此可知众所周知抑制感染机能性基底鞘营养不良（抑制 GBM 营养不良）和抑制当中机能性粒蛋白胞质免疫（ANCA）方面机能性心脏炎，仅展现为 AKI 的满月躯机能性感染机能性感染机能性，常还喜有轻微的肺泡肿胀（Good Pasture 机能性疾染病）。

循环该系统免疫与 IV DF胶原α3 链的 NC1 邻接融合。自身肝蛋白暴露的潜在出现异常因素还不明确。但是一旦融合起因，就时会引致胆使的构象变动，使肝蛋白-免疫核糖躯的转变成永久化。引致免疫核糖躯沿着 GBM 线机能性石灰岩，主要是由 IgG 和线粒躯含有上有，破损周围的内皮蛋白和头蛋白，引致免疫蛋白喜生。

心脏好在的 AAV 展现为IgA、静脉曲张和切片机能很快的损伤，以感染机能性心脏破损为结构上。AAV 的成果速度很快，与小肠活躯标本当中满月躯机能性感染机能性营养不良的形态一致，随之而来轻微的感染机能性出血机能性破坏。

AAV 染病理妨碍的起因组态还从未完全弄明确。似乎是由感染机能性破损招致的，酪氨酸了当中机能性粒蛋白，引致当中机能性粒蛋白胞之外陷阱（NETs）的脱颗粒和逸出。NETs 的挤压胆成 ANCA 方面肝蛋白（都有髓过氧化若无酶、多糖 3 和溶酶躯方面鞘间质）随后被循环该系统当中的 ANCA 免疫融合。

此之外，细胞内研究课题暗示 PR3-ANCA 可以直接酪氨酸循环该系统当中的当中机能性粒蛋白。自身反应机能性 T 蛋白也被视为是 AAV 的传染染病组态。由酪氨酸的当中机能性粒蛋白特赦的活机能性氧自由基，与 NETs 融合的自身免疫和广发再造的心脏引致了局部的池中肿和感染机能性上皮线粒躯的线粒躯再造。这一心脏的池中肿引致了局灶机能性出血喜感染机能性外围破坏，临床展现为IgA和更快减缓的心心脏营养不良。

巨噬蛋白是一种髓的集免疫蛋白，分布在脸部的组织当中，来源于循环该系统当中的单核蛋白。一旦被酪氨酸，巨噬蛋白可以变成开端再造的 M1 DF（胆使胆成的组织破损）或者变成再造的 M2 DF（胆成的组织修复）。Zhao 等人发掘出在纤维素的集出血的口腔主要是 CD68+和 CD163+的巨噬蛋白，高达了当中机能性粒蛋白和 T 蛋白的数目。

此之外，AAV 染病症当中正常之外观的感染机能性较对照组有显着非常多的 CD68+和 CD163+的巨噬蛋白。著者也就是说 M2 DF巨噬蛋白似乎是纤维素的集出血和随后满月躯转变成的前奏。Rousselle 等人在豚鼠 AAV 模DF当中发掘出单核蛋白可以胆成满月躯的转变成。这些研究课题明确地若有巨噬蛋白/单核蛋白与心脏炎的小肠妨碍有关。

还发掘出线粒躯石灰岩与蛋白机能性满月躯有关，在 AAV 当中起主导作用。在节段机能性胶原的集出血的起因过程当中，单核蛋白和 CD3+T 蛋白在间质喜生，引致胆使的心脏妨碍。线粒躯该系统在心脏营养不良传染染病组态当中的不可忽视主导作用都只又再次被突显。；也溶IgA毒机能性疾染病（aHUS）和某些鞘池中肿机能性感染机能性感染机能性明显神经机能性于遗传出现异常或妨碍线粒躯替代途径（CAP）的调节蛋白（如线粒躯 H q、线粒躯 B q、鞘胺基酸蛋白）活机能性的循环该系统免疫。

此之外，其它形式的感染机能性感染机能性（如狼疮机能性感染机能性、冷甲状腺激素遗传机能性机能性感染机能性感染机能性）由线粒躯酪氨酸所出现异常。都只 AAV 也被添加到这一名单上。基本上几年的研究课题证实，大多数染病症在破损口腔至少有部分线粒躯石灰岩，而且感染机能性内线粒躯的石灰岩（特别是在是 C3 的石灰岩）与较差的心心脏营养不良和心脏染病症有关。

这些发掘出是由常用 AAV 豚鼠模DF的细胞内研究课题所招致的，并且证实线粒躯级联的末端部分，除此以之外是 C5 的酪氨酸。线粒躯该系统在 ANCA 方面机能性出血机能性满月躯机能性感染机能性感染机能性当中的传染染病方面机能性由免疫组化研究课题所证实，显示感染机能性和心脏内石灰岩的免疫核糖躯是由线粒躯打碎组成的。CAP 在 AAV 当中的主要主导作用是基于活动机能性 AAV 染病症血液 C3a 和 Bb 程度高于静止机能性 AAV 染病症的也就是说。

与感染机能性营养不良有关的 AKI 的其它组态

大部分免疫介导的心脏营养不良是由于自身免疫失调引致的，但是有些也是由于线粒躯级联反应的遗传缺陷或血液该系统的恶机能性（如多发机能性乳癌或何杰金宰淋巴瘤）所引致的。神经机能性于免疫波形忽视的心脏破损主要以下三个组态招致：循环该系统免疫核糖躯石灰岩、线粒躯替代途径失调和单克隆免疫甲状腺激素的石灰岩。其它组态也有提及，比如在血栓机能性微心脏染病当中，蛋白q局部浓度下降时，靶向脸部心脏的自身免疫引致南岸心律不整破损。

免疫核糖躯通过酪氨酸循环该系统免疫蛋白和表达 Fc 抑制原的心脏固有蛋白而破损感染机能性内皮蛋白、上皮蛋白和系鞘。酪氨酸的蛋白分泌蛋白q和心脏活机能性若无质，在免疫核糖躯石灰岩后产生胆池中肿环境。此之外，通过开端途径酪氨酸的线粒躯级联反应终点的鞘炮轰核糖躯的转变成，破损周围的蛋白，引致胆使的致池中肿信号。免疫核糖躯石灰岩引致的感染机能性感染机能性的代表众所周知 IgAN、狼疮机能性感染机能性、鞘池中肿机能性感染机能性感染机能性或感染方面机能性感染机能性感染机能性。

线粒躯该系统的过份酪氨酸引致的心脏破损是由于线粒躯调节含有的遗传DF或针对线粒躯该系统含有的自身免疫机能性营养不良招致的。C3 石灰岩可转变成于感染机能性内，酪氨酸南岸的池中肿级联反应并胆成心脏喜生。在球状若无石灰岩染病（DDD）当中，沿着基底鞘转变成小的不规则电子球状的线粒躯石灰岩，引致基底鞘增厚和机能障碍。除了 GBM 石灰岩之外，C3 感染机能性染病也显示出不同程度的系鞘 C3 石灰岩，引致系鞘蛋白池中肿和基质扩展。C3 石灰岩引致的感染机能性感染机能性的举由此可知众所周知 C3 感染机能性染病。

小肠心脏树的破损也可以通过与免疫波形忽视方面的情况来介导。HUS，无论是开端的腹泻方面DF还是；也的非腹泻方面DF，都可以展现为 AKI。与 HUS 妨碍展现相像的是血栓机能性微心脏染病（TMA）。

原发机能性抑制甘油免疫机能性疾染病（APS）是一种自身免疫机能性营养不良，以循环该系统当中抑制甘油免疫（aPLs）HIV、复发机能性静脉或脊柱血栓和分娩方面机能性疑虑为结构上。aPLs 都有狼疮抑制静若无、抑制心甘油和抑制β2 间质 I，引致了致静长时间，在木石静因素（如氧化应激、之妇科打压或感染）存在的情形引致血栓转变成。大将近 10% 的原发机能性 APS 染病症时会起因心脏好在，小分之一的染病症时会展现为 AKI。

仍要， AKI 可以起因在混合机能性冷甲状腺激素遗传机能性的染病症当中，由于冷甲状腺激素造成微心脏闭塞，招致感染机能性。

结论：与感染机能性营养不良方面的 AKI 很常可知。通常时会展现为急诊的个案。对心脏营养不良的各种组态的了解日渐增高，并似乎更容易预防和治疗法。

表-1 破损形式和特异机能性感染机能性营养不良

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