什么是自身蛋白和自身自体持续性疟疾
自身蛋白是指针对自身的组织、肾脏、细胞核及细胞核掺入的蛋白，分作天然自身蛋白和病理学持续性自身蛋白。
天然自身蛋白依赖于于表观和动物肝脏中的，多为 IgM DF，主要标识细胞核内的蛋白、细胞核膜或分泌掺入，很强一定的人体外（去除体外的死亡细胞核大块等），与自身蛋白亲和力低但很强广为的交错中的间体持续性。病理学持续性自身蛋白是曾受蛋白刺激生成，多为 IgG DF，专一持续性强，与自身蛋白的亲和力高，可引起自身的组织的病理学持续性烧伤。
自身自体持续性疟疾 (AID) 是指由于某些考量造成自体系统对自身掺入的自体耐曾受尽量减少或破坏，致使自身蛋白或/和致敏淋巴细胞核烧伤自身肾脏的组织而引起的疟疾，显出为相应的组织肾脏的新功能障碍。
外科上 AID 分作肾脏专一持续性和全身持续性（或系统地）两类。1 DF高血压、炎症持续性肠病、囊肿硬所谓、自身自体持续性肝炎等归入肾脏专一持续性 AID；全身持续性 AID 之外系统地狼疮、类风湿哮喘、高温遗传持续性等。
自身蛋白在 AID 中的有何意义
自身蛋白在 AID 的中的意义之外：自身蛋白可使用 AID 病患；归入自己自身蛋白推断出可以判别归入自己 AID；自身蛋白侦测并能确定疟疾亚DF，分析疟疾的时有发生，判断生存率等。
1. 自身蛋白与 AID 病患
常见的与 AID 病患关的的自身蛋白之外促核蛋白（ANA）、类风湿表征、促瓜氨酸所谓蛋白蛋白、促特征持续性肝细胞核胞浆蛋白。ANA 最早于 1948 年推断出 SLE 症状骨髓标本中的依赖于狼疮细胞核，随后推断出狼疮细胞核与一种血浆表征有关，一种针对脱氧核糖核蛋白的自身蛋白，在游离肝细胞核中的可借细胞死亡，进而加剧蛋白致敏发挥作用、特征持续性肝细胞核免疫细胞核。
1957 年，间接自体荧光法使用侦测 ANA。ANA 与多种自身自体疟疾的病患关的，例如系统地狼疮、系统地结节病、囊肿肌炎/皮肌炎、高温遗传持续性等。有些 AID 的病患并不能够有 ANA 阳持续性，例如类风湿哮喘、织物肌痛遗传持续性、网状狼疮等。
另外，在 20% 近的表观中的也可以侦测到低滴度的 ANA。类风湿表征以及促瓜氨酸所谓蛋白蛋白主要使用类风湿哮喘的病患，但是 RF 对 RA 病患缺乏专一持续性，其在 RA 发病机制中的的发挥作用尚不具体。促特征持续性肝细胞核胞浆蛋白（ANCA）与 ANCA 关的持续性血管炎关的。
2. 新蛋白的推断出并能判别归入自己 AID
例如促磷脂酶 A2 曾肽（PLA2R）蛋白与原发持续性膜持续性病症，促羧酸-D-天冬氨酸（NMDA）曾肽 (NR2) 蛋白与边缘叶脑炎。
3. 自身蛋白与 AID 外科表DF
专一持续性的自身蛋白与 AID 的外科表DF关的，例如在炎持续性肌病中的，促 MDA5 蛋白阳持续性者多于无肌病持续性皮肌炎重组困难重重持续性间质持续性痢疾关的，生存率不佳；促 SRP 蛋白多与坏死持续性肌病关的。在系统地结节病中的，促 RNA 多聚酶Ⅲ蛋白与弥漫持续性硬皮病重组肾危象关的。
4. 自身蛋白分析 AID 时有发生及疟疾中风恶所谓
一些病菌持续性蛋白可以分析疟疾的时有发生，例如促嘌呤曾肽 (AChR) 蛋白，促蛋白尿基底膜 (GBM) 蛋白，很强这些蛋白的症状前驱期短，将蛋白药剂到动物体外可以加速可借症状产生。此外，AMA2 蛋白可以分析原发持续性胆汁持续性肝硬所谓的时有发生。促 ds-DNA 蛋白与 SLE 中风恶所谓关的，ANCA 与 AAV 中风中风恶所谓有关。
5. 自身蛋白与 AID 生存率
蛋白还可以分析疟疾的生存率，例如 RF 和 ACPA 与 RA 骨破坏关的，促磷脂蛋白阳持续性的 SLE 症状妊娠关的并发症风险增加。
6. 自身蛋白与 AID 防范
某些自身蛋白亚DF对 AID 很强防范发挥作用，例如 IgM DF促氧所谓DF LDL 蛋白防范动脉硬所谓，动物试验看出 IgM DF促 dsDNA 蛋白可以预疮肾炎的时有发生。自身蛋白还也许通过可借促独特DF蛋白产生而对 AID 起到防范发挥作用。
外科上，可以通过对很强疟疾分析价值蛋白的生物体控制脆弱考量超过防范 AID 的借以。例如，很强 RA 先辈且 ACPA 阳持续性的生物体，可采取的防范措施之外：戒烟，保持长时间 BMI，补充CYP D，防范病菌，严肃开展防范接种。
AID 中的还有哪些归入自己自身蛋白
AID 中的有多种蛋白，可知 SLE 症状中的仍未推断出了 180 种自身蛋白。促细胞核表征蛋白是近年来关注的归入自己自身蛋白。表观可以产生促细胞核表征蛋白，也许是控制自体中的间体的生理机制。这种调节发挥作用很强等待时间限制持续性，这些自身蛋白随着细胞核表征水准升高而出现，几周后下降。 在有些病理学情况下，这些自身蛋白可以作为疟疾生存率数据分析的举例来说。自身自体持续性疟疾症状中的可以侦测到细胞核表征蛋白。
自身蛋白如何加剧 AID 的时有发生
Drachman 提出病菌持续性自身蛋白的 5 条标准：症状体外依赖于这种蛋白； Abs 与靶蛋白相互发挥作用；蛋白被动转移可以产生疟疾关的显出；蛋白自体可以产生疟疾模DF；蛋白水准降低可以改善中风。
自身蛋白通过反之亦然及间接发挥作用病菌。反之亦然病菌发挥作用：自身蛋白与表达于靶肾脏的新功能持续性自身蛋白转化 (例如曾肽) ，反之亦然抑制或可借其新功能（反之亦然病菌发挥作用）。间接病菌发挥作用：自身蛋白可借的自体复合物通过 FcγR 激活炎持续性电磁场（细胞核表征）或补体系统，加剧系统地或局部的组织烧伤。
AID 外科前过渡期
从体外出现自身自体现象到出现典DF的外科显出之前也许能够几个月至几年的等待时间，这一过渡期称做外科前过渡期。在 SLE、RA 等疟疾中的均可以在发病前数年侦测到自身蛋白。那么，我们也许通过在外科前过渡期对高危人群开展脆弱考量修改，在早期未有分立过渡期，通过药物干涉停止自身自体中的间体或可借自体耐曾受阻止症状发展至很强典DF外科显出的疟疾过渡期。
总之，自身蛋白参与了自身自体持续性疟疾的时有发生；自身蛋白并能自身自体持续性疟疾的病患、外科分DF、判断生存率；自身蛋白加剧自身自体持续性疟疾的机制慢慢地被概述；未有来方向——有也许做到防范自身自体持续性疟疾的时有发生。
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编者： 史云晖相关新闻
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