团队简介：
帕克外科医生：因其很高微的消化道脏专业量化精神力而而出名，也为上新职业培训的支气管炎外科医生，内科患病医和转科的医学生缺少最全面适度详尽的消化道内科疟疾医学和疗法的量化。
小强外科医生：二年级消化道内科胡夫（fellow）。
上皮细胞外科医生：一年级消化道内科胡夫（fellow）。
病例量化：
帕克外科医生正面对抓起。他并未有正经历一些食道部的不适，所以中止了他所害羞的的食品，他看上去看起来虚弱，估计看起来的食品成瘾哮喘的体现。这时小强走了进来。
小强：有个有趣病例向您恳听取。
帕克：最终可以根本就是事情了，这比的食品愈来愈有吸引力。
小强：这是一例急适度消化道功能损坏。
上皮细胞：帕克外科医生，您好！这个病症是一位 70 岁的男适度，很难轻微的既往史。3 个月初同一等待时间的肌酐或多或少升很高，为 2.3 mg/dL。5 个月初同一等待时间的检验经常性，为 0.8 mg/dL。他的硫酸根根为 8 mmol/L，氟为 140 mmol/L，氯为 103 mmol/L，阴离子间或为……。
帕克（打断）：我不只能这些电子邮件。你有脏液检验吗？
帕克看起来恼怒。
上皮细胞（不安）：是的，他的脏检是阴适度的，很难血浆和红血球，很难任何极其。
小强：我们还继续做了脏肌酐和蛋白比亲率的检验为 0.2。FeNa> 1%。
帕克：倒是。让我们从最基本的开始吧！
上皮细胞：AKI 通常从三个并不一定来观察病因：消化道同一等待时间，消化道后和消化道适度。
帕克：恳请记住在我们的量化体系里毕竟只有消化道适度和非消化道适度，也就是消化道脏和消化道脏以外。
上皮细胞：这个病症的 FeNa 示意这是消化道适度的状况。
小强：是的。
帕克：这个病症是少脏的很高加索男适度吗？
上皮细胞（奇怪）：这有关联吗？
帕克：关于 FeNa 的本来量化是由 Schrier 等人完成的，他们的量化只是针对少脏的很高加索男适度。所以当一个病例就其慢适度支气管炎，女适度或者非少脏型 aki，FeNa 的商业价值就不是很清楚。但我们仍然常用它，不过我们要清楚它的局限适度。问道他的容量稳定状态怎么样？
上皮细胞：等容稳定状态。
帕克：问道同步进行补液试验中了吗？
上皮细胞：当然。如果很难同步进行补液试验中我们也不敢恳听取您。
帕克：如果一个病变很难容量负荷过很高的弊端，补液同样和未有所改善的消化道功能可以排除消化道同一等待时间适度因素所，这比 FeNa 来的还准确一些！
上皮细胞：B 微也排除了消化道后适度因素所。未见消化道盂淹水和大肠残余脏。
帕克：继续做的不太好。不过，是时候考验一下我们消化道内科外科医生影像学水平的时候了。问道病变的消化道脏是大还是小？
上皮细胞：右消化道为 13 cm，右侧消化道为 12.5 cm
小强（固执）：根据这个病变 167 cm 的身很高，病变的消化道脏对于我来感叹是增大的。另外，病变很难糖脏病和 HIV。对于我来感叹他的消化道脏大小是个弊端。
帕克：加剧消化道脏增大的鉴别医学有哪些？
小强：如我同一等待时间面提很高的，有糖脏病，HIV 相关支气管炎，急适度间质适度消化道炎（AIN），和一些浸润适度疟疾比如胃癌或者淀粉样变适度。
上皮细胞：这个病症除了摄入一些相联维生素外未摄入任何其他类固醇。他否认摄入任何萘类消炎制剂（NSAIDs）。他并未有的一次血浆血红蛋白为 5.4。他的红血球和血红蛋白经常性，也很难任何骨痛的病因。
帕克：来，让我们一次适度解决这个课题。你们感叹这个病症很难糖脏病，也很难任何的似乎。他很难摄入任何可能加剧 AIN 的类固醇，并且很难任何慢适度病毒，比如 HIV。
小强：他有很难可能是淀粉样变适度？不过他很难支气管炎综合征的病因，体检也很难发掘出病变，研究所检验也很难偏很高蛋白遗传性，很高脂遗传性和蛋白脏。
帕克：他有很难可能是血管适度的淀粉样变适度？
上皮细胞：无论如何但是他的产物轻链比亲率和血浆免疫固定对于他的消化道功能损坏来讲是经常性的。
帕克：他的脏糖怎么样？
小强：脏糖经常性，而且他的电解质也很难示意 Fanconi 哮喘。
帕克：那我们应该考虑什么？
上皮细胞：由于所有的检验都是阴适度的，所以我觉得非常的奇怪，也许是时候同步进行消化道解剖了。
帕克：让我们回到最古老的医学上新技术，我们所称哮喘采集。我觉得他很难想到我们所有的事情。再去问问他有很难摄入任何上在此之后类固醇，草制剂和非处方制剂等。
上皮细胞马上离开了办公室。很快他们就返回了办公室。
上皮细胞：很难什么上在此之后示意。但是他几个月初同一等待时间有一些食道部不适，为此他摄入了一些奥美拉唑和表层。他年中摄入这些类固醇，但是这些制剂很难消化道毒适度啊！
小强（讶异）：他在摄入 PPI？
上皮细胞：是的。
帕克：PPI 可以加剧 AIN 相关的 AKI 甚至可以引来 CKD 的起因。去继续做个消化道解剖吧！
一天以后。
上皮细胞：是 AIN。
小强：我们并未想到病变停用奥美拉唑。
帕克：你已确定是 PPI 引来的 AIN 或者 CKD 吗？
上皮细胞：是的。
帕克：虽然 PPI 具有出色的整体安全适度，但是并未有人们开始对消化道脏连带事件表示了担心，特别是它们与 AIN 和偏很高钙遗传性的关联。虽然只有一小部分病变的从 PPI 发展出 AIN。但由于这种类固醇在发达国家当中的广泛和长期常用加剧这类类固醇正向的 AIN 并未来得非常常见。PPI 正向的 AIN 通常是亚医学的，一般很难全身发炎体现，可以加剧迅速进展的消化道脏损坏以后衰竭。有量化显示， 从用制剂开始到 AIN 医学的当中位等待时间通常有约 6 个月初; 并且在解剖在此之同一等待时间很难预料到。
小强（炫耀一下他刚读到的文献）：并未有很多上新量化都证明了这种联络。 首先，两项基于人口的量化阐述了常用 PPI 病变的 AIN 和 AKI 很高风险比常用 H2 肽阻滞剂如雷尼替丁的要很高。 其次，还有确凿说明在当这两项随访当中， 在起因 PPI 抑止 AIN 后病变的消化道小管简而言之亲率（eGFR）就会降偏很高，并且摄入 PPI 的病变具有较很高的 CKD 很高风险。
上皮细胞（好奇）：这种是一般而言effect（Class effect）吗？
帕克：我想是的。上新常用 PPI 病变 eGFR
小强：问道 AIN 起因的催化反应是什么呢？难道只是发炎吗？
帕克：PPI 引来的消化道毒适度的可能必要都有溶酶体酸化和蛋白稳定毁坏或由于偏很高钙遗传性，两者上就会加剧氧化应激增大，失常，和加速消化系统消化道脏上皮细胞消耗掉与风化。
上皮细胞：所以 PPI 可以加剧 AIN，CKD，如果不当中断得话，也可以加剧 ESRD。 另外，偏很高钙遗传性也是与它相关联。
帕克：正确地。
小强：在引来 AIN 方面，PPI 如何与类固醇和 NSAIDs 远比？
帕克：好弊端！让我们回顾一下上曾。 如果我们在 1965 年，唯一存留的加剧 AIN 就是类固醇。 如果是 1978 年或 1981 年，NSAIDs 月被调查结果。在 20 世纪 80 八十年代末到 21 世纪初，NSAIDs 微越了类固醇成为类固醇正向 AIN 的第一大状况。 如果回到 2000 八十年代初期到过去，PPIs 和类固醇在这些年里抑止的 AIN 病例量又有约了 NSAIDs。 过去由于「基于确凿」或「非基于确凿」的状况，许多病变休养时被给以 PPIs，因为它被确信是某种「预防措施」的一部分。差一点的是，其后有些病变就就会慢慢地的常用它们。 虽然这些类固醇对溃疡，幽门螺杆菌和食道返流有不太好的疗法发挥作用，但是 NSAIDs 疗法眼部何尝不是也如此呢。
上皮细胞：太棒了，我又学习了很多东西，谢谢您！
帕克：不太好。在这种制剂让所有消化道内外科医生患上舆论压力适度溃疡（stress ulcer) 在此之同一等待时间，让我们离开这里吧！
本文译成取材自 ASN Kidney News 的 Detective Nephron 系列
作者计量：Staten Island University Hospital
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编者： 徐德宇相关新闻
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