肺泡腰椎后都将凋亡开放性微血管病（Stress Cardiomyopathy，SCM）的美联社很有名，来自于澳大利亚悉尼大学的 Ayoub 教授等在 2015 年第 7 期的 Cardiovascular Ultrasound 华尔街日报上美联社了 1 同上，高血受压顺利先为肺泡腰椎后浮现可逆开放性双室机制毛病，具有 SCM 的典型特征。
高血受压男开放性，62 岁，进先为开放性剧痛 10 天。既往脑癌非小细胞肺癌 IV 期，曾进先为了 6 个月的无脑部毒伦放射治疗，现下一阶段那时候新的靶向治疗法。高血受压临床征象符合标准脑部受压塞，包括明显奇脉、心动过速（101 次/分）、吞咽急促（25 次/分）、颈静脉受压增低、跳动遥远等。高血受压皮质醇短时间（130/90 mmHg）。
MRI（ECG）辨识电交替（图 1），洗脸经胸激光心动图（TTE）发现大量肺泡病症，喜脑部受压塞征象，即静脉和静脉舒张期重受压（图 2，录像带 1 和 2）以及二尖瓣口舒张期血流频域随吞咽巨大变化加长（图 3）。先为紧急肺泡腰椎，第 1 h 需用 600 ml，36 h 总共需用 1.8L，均为血开放性。肺泡病症需用初时，高血受压疼痛和血流物理性质早先此后强化，包括血压减至 80 次/分、吞咽基频减至 15 次/分和皮质醇升至 150/70 mmHg。
图 1 首次肺泡受压塞时MRI辨识低电受压和电交替
图 2 首次大量肺泡病症喜脑部受压塞时心尖四腔不得已面辨识右心腔重受压（蓝色斜线示），肺泡腰椎前腰椎机制短时间
图 3 二尖瓣舒张期血流频域随吞咽巨大变化明显，符合标准脑部受压塞
录像带 1 首次大量肺泡病症喜脑部受压塞心尖四腔不得已面辨识舒张期右心腔重受压，腰椎机制短时间
录像带 2 首次大量肺泡病症喜脑部受压塞骨盆路旁AU切面辨识舒张期右心腔重受压，腰椎机制短时间
肺泡腰椎 9 h 后，高血受压突然浮现腹部舒服、剧痛、心动过速（110 次/分）和吞咽急促（24 次/分）。TTE 辨识肺泡内并无新病症浮现，而是将近心房机制轻微受到破坏，心尖及其外围下一阶段浮现国家主义异常（图 4 和 5，录像带 3 和 4）。 实验室核查辨识肌钙蛋白明显升低，肌酸激酶升低不明显。心悸后先为 ECG 核查，发现原先的电交替变成，胸前心室浮现新的异常，R 托变成（图 6）。
图 4 肺泡腰椎后骨盆路旁AU切面辨识心尖及心尖外围下一阶段国家主义异常，心尖呈降落伞样变（蓝色斜线示）
图 5 肺泡腰椎后心尖四腔不得已面辨识心尖及心尖外围下一阶段国家主义异常，心尖呈降落伞样变（蓝色斜线示）
图 6 肺泡腰椎后高血受压浮现腹部舒服，MRI核查辨识电交替现象变成，V1 和 V2 心室浮现 R 托缺失
录像带 3 肺泡腰椎后第 2 天浮现腹部舒服，心尖四腔不得已面辨识双心房机制轻微受到破坏，心尖及心尖外围下一阶段国家主义异常；另见少量残余肺泡病症
录像带 4 肺泡腰椎后第 2 天浮现腹部舒服，心骨盆路旁AU切面辨识双心房机制轻微受到破坏，心尖及心尖外围下一阶段国家主义异常；另见少量残余肺泡病症
知悉高血受压为 SCM，决意停止放射治疗，使用微血管缓和伦转换酶抑制剂和长效β受体阻滞剂治疗法。根据高血受压最初临床资料和激光心动图核查结果，批准后高血受压出院，并进先为密切随访，2 紧接著，TTEs 辨识将近心房机制维持短时间（图 7 和 8，录像带 5 和 6），ECG 辨识 R 托维持（图 9）。 随后的 CT 核查辨识腹水短时间。
图 7 肺泡腰椎 2 紧接著心尖四腔不得已面辨识心尖降落伞样变变成，腰椎闭合机制短时间
图 8 肺泡腰椎 2 紧接著骨盆路旁AU切面辨识腰椎机制维持短时间，闭合期腰椎微血管中部国家主义异常和心尖部降落伞样变（图像未显然辨识）变成
图 9 肺泡腰椎 2 个月后MRI缺血开放性改变变成（与图 6 相比较）
录像带 5 肺泡腰椎都将凋亡开放性微血管病 2 紧接著心尖四腔不得已面辨识：将近心房机制维持短时间
录像带 6 肺泡腰椎都将凋亡开放性微血管病 2 紧接著骨盆路旁AU切面辨识：将近心房机制维持短时间
3 个月后，高血受压重新浮现肺泡病症和脑部受压塞。先为治疗法开放性肺泡腰椎，方才需用 500 ml 血开放性病症，36 h 总共需用 1.9L。 第 2 次肺泡腰椎后多次激光心动图复查均未发现腰椎机制异常（图 10）。
图 10 高血受压临床成果过程
编者指出，该病同上需要和肺泡减受压综合症（PDS）相鉴别。SCM 是一个良开放性过程，左室机制可自先为维持，高血受压良好。而 PDS 高血受压欠，存活率低。 高血受压肺泡腰椎 2 星期后腰椎机制维持短时间，符合标准 SCM。
声像图上，SCM 的典型特征是腰椎心尖降落伞样变，也偶有微血管其他节段好在的美联社。如今普遍认为，其主要发病机制是骨骼肌受刺激后过度好奇，引发大量儿茶酚胺释放，从而避免微血管缺血、遗传学改变和血流物理性质改变。
除此以外多篇美联社指出，PDS 引发的腰椎心尖部降落伞样变和 SCM 相似，PDS 中的暂时开放性心房闭合机制毛病可能是 SCM 的一种变异类型。编者仔细鲜为人知分析了 25 篇肺泡腰椎后都将心力衰竭的古文献，普遍认为其中 7 篇病同上（2 同上 SCM 和 5 同上 PDS）的激光心动图表现符合标准 SCM。
现下一阶段尚未有古文献指出避免肺泡腰椎后心房机制毛病频发的危险因伦。编者普遍认为，恶开放性肺泡病症、脑部受压塞和大量肺泡病症都可能是避免心房机制毛病的因伦。
总之，编者普遍认为肺泡腰椎后和 PDS 中浮现左室机制毛病频发率比以往美联社的更低，早先美联社的 PDS 可能是肺泡腰椎后原属 SCM 。为避免治疗法开放性肺泡腰椎后浮现心房机制毛病或 PDS，除了要谨慎和平稳肺泡解受压外，还需要对血流物理性质参数进先为检测，如血压和吞咽基频巨大变化等，以提低急开放性腰椎机制妨碍的检出率。
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编辑： 低瑞秋相关新闻
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