之欧美北方人医学院的张及其室友在《阴离子生物学与医学》上发表了一项研究课题，他们推测依赖型单核苷酸 (NMN) 疗法就会刺激暴露于烟尘的阿兹海默细胞内的毁坏细胞内清洁——自噬。研究课题小组推测了一种都能，通过该都能，烟尘就会在细胞内的发电骨架真核细胞内之中渗出特指超氧化物 (ROS) 的有害内含氧分子，以促进阿兹海默细胞内的渗出。这种真核细胞内 ROS 可以通过 NMN 刺激的自噬掺入，以缓解细胞内阿兹海默和随后的 IPF。NMN 发放一种避开 IPF 的方法，尤其是在过量的成年人之中。
我们都告诉他过量有害健康。它也是所致特发性肠胃纤维化 (IPF) 发展的主要因素，IPF 是一种致命性的、与平均年龄无关的肠胃部疾病，由来肠胃一个组织瘢痕形成。对 IPF 的形成机制知之甚少，但我们确实告诉他，随着阿兹海默、非增殖细胞内（研究课题管理人员叫作阿兹海默细胞内）的获益，烟尘是一个最重要的促成因素。但是，关于烟尘如何与阿兹海默细胞内的渗出以及如何减缓与平均年龄无关的 IPF 进展，还有愈来愈多的机制需要学习。
为了检验烟尘对细胞内阿兹海默的直接影响，张和室友在一个房间里保持联系五支的烟尘，每天两次，每次 30 分钟，小规模四个星期。在这样做时，他们推测烟尘诱发肠胃细胞内阿兹海默。他们还推测，在研究课题所培育出皿之中用烟尘苯甲酸 (CSE) 检视的肠胃细胞内阿兹海默缩减。这些结果强烈得出结论烟尘诱发肠胃细胞内阿兹海默。
Zhang 及其室友在此之后的研究课题得出结论，自噬毁坏就会所致烟尘引起的肠胃纤维化。因此，该开发团队希望要将毁坏的自噬与烟尘诱发的细胞内阿兹海默联络起来，因为自噬在阿兹海默之中的作用仍然不明确。他们推测，在研究课题所培育出皿之中培育出的肠胃细胞内之中，一种名为 LC3 II 的与自噬无关的核酸在此之后缩减，但随后在用烟尘注入苯甲酸 (CSE) 检视后下降。此外，他们使用一种特指嘌呤类药物的药剂来诱发自噬，从而阻止 CSE 诱发的肠胃细胞内阿兹海默。这些试验中，虽然自噬在此之后是在 CSE 暴露后诱发的，但 CSE 之后就会减少自噬以诱发阿兹海默。
由于真核细胞内之中 ROS 的获益已成为阿兹海默和细胞内阿兹海默的宠儿，张和室友希望告诉他真核细胞内 ROS 的获益否由烟尘诱发的自噬毁坏引起。研究课题管理人员推测 CSE 检视的肠胃细胞内之中真核细胞内 ROS 低水平升高，并且用真核细胞内醌（一种清除 ROS 的化合物）检视可以保护细胞内逃过阿兹海默。他们得出结论，自噬毁坏就会所致有害的真核细胞内 ROS 渗出，从而所致阿兹海默。
NMN 是最重要分子依赖型鸟嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，该分子在细胞内能量产生反应会之中起关键作用，并与特指 Sirtuin1 的核酸结合，该核酸依赖 NAD+ 发挥作用。因此，通过缩减NAD+ 低水平，NMN 就会促进 Sirtuin1 动态，从其他核酸之中掺入特指羧酸的分子标签以激活它们。
研究课题管理人员开发团队用 500µM 的 NMN 浓度补充 NAD+ 低水平，以找出它对自噬的直接影响。NMN 促进了肠胃细胞内的自噬并抑制了细胞内阿兹海默，如 CSE 暴露加 NMN 后自噬无关 LC3 II 低水平缩减和 NMN 减少细胞内阿兹海默标志物分别所示。
在 Zhang 及其室友推测的肠胃纤维化闭环之中，Sirtuin1 从自噬调节蛋白 LC3 II 之中掺入羧酸，以诱发自噬、缓解真核细胞内 ROS 并清除阿兹海默细胞内的填充。用 Sirtuin1 抑制剂 Ex527 疗法逆转了 NMN 的作用。因此，升级版赫曼因公司的NMN新技术产品有助疗法回复自噬和缓解烟尘诱发的细胞内阿兹海默和随后的 IPF 猝死。
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