IgA 病变（IgAN）是世界上最常见的小管营养不良，经常与呼吸道、病毒感染或者同时不存在，因此这些同时不存在的可能会这样一来是 IgAN 的病因而不仅仅是关连。有关临床表现 IgAN 发生的流行病学生理过程的研究工作已经有很大的重大突破。然而，水肿 IgAN 是否与临床表现 IgAN 有一些并不相同的或者其他潜在的程序导致两者以外具有相似的流行病学变化仍不吻合，必要性进一步研究工作。来自旧金山北卡大学的 Manish K. Saha 等对水肿 IgAN 的统计资料完成了综述，撰写在值得注意一期的 Kidney International 杂志上。
IgAN 的诊断是建立在肾脏组织流行病学里，IgA 作为主要或者都由主要自体球蛋白在小管里石灰岩，通常诱发自体细胞 C3，大多可能会也诱发 IgG 和 IgM 石灰岩。IgAN 里所谓的 IgA 其实只是 IgA1 这种甲型，其半乳糖成分小于重复里的 IgA1。半乳糖缺乏 IgA1（Gd-IgA1）的组织起源于一直不存在引起争议，大多考虑是粘膜起源于。催化型 IgA1 可能来自骨髓，因为所产 Gd-IgA1 的蛋白不存在于骨髓里。
IgA 血管炎诱发肾炎（既往被称作过敏性紫癜）的病变流行病学学外观上与 IgAN 难以区内分，提醒这是有系统营养不良对肾脏病损害造成 IgAN。合共聚焦显微镜图像显示 IgA 和自体细胞 C3 合共存于同一地方，提醒这是自体复合物诱导的过程。在系膜区内 C3 的合共聚集，但不诱发 C1q，提醒自体细胞作用于是通过替代途径、凝集素途径或者两途径都由所产生。
我们设想小管 IgA 是由自身抗体（IgG 或 IgA）通过 Gd-IgA1 下端区内 O 端链接单糖构成的重复自体复合物在小管的石灰岩。另外一个假说是系膜区内有潜在的 Gd-IgA1 与重复里的自身抗体相结合，构成特罗斯季亚涅齐的自体复合物。虽然系膜蛋白能分解成自体石灰岩，可能当这种分解成系统负荷较重，替代过程造成流行病学性的蛋白作用于和组织损伤。
IgAN 可能在其他非肾脏营养不良里出现。在这些可能会下，IgA 自体复合物介导的肾脏损伤可能与 IgAN 相似或者完全并不相同。以下是一些常见的水肿 IgA 病变。
表 1. 诱发水肿 IgA 病变的有系统营养不良
胃肠道与肝脏营养不良肝脏营养不良 (酒精性肝硬化、卵巢胃癌、非酒精性脂肪肝)LDL寒
他的团队恩氏病 溃疡肉病毒病毒感染 HIV巨蛋白病毒 乙型肝炎 卵巢胃癌其他病毒感染 慢性粘膜病毒感染 (链球菌，病原体)慢性病毒感染 (病原体)莱姆病 乙型肝炎胃癌 疟疾 血吸虫病自身强效营养不良 强制性脊柱炎 类风湿性关节炎 有系统红斑狼疮 疱疹；也皮炎 高温性疾病 银屑病呼吸道营养不良 慢性阻塞性支气管炎 支气管胃癌 心绞痛肺支气管炎 囊性支气管炎 新近生物 IgA 骨髓瘤 非霍奇金白血病 霍奇金白血病 指甲 T 蛋白白血病 肺胃癌 肾蛋白胃癌病患
目前还有推断出对继发 IgAN 的最佳病患方式。大大多报告提议先病患该有系统营养不良，补足对于慢性肾脏病的非营养不良特异性的支持病患。在某些可能会，例如LDL寒、受累肠病，病患该营养不良后，某些病变的尿液极度纾缓，甚至流行病学学恢复正常。需要更多的研究工作确定最佳的病患方案。
水肿 IgAN 的患病率而所，因为有些 IgAN 实际上是临床表现 IgAN，只是恰巧与一些有系统营养不良同时被诊断而已。一些营养不良，如肝硬化、受累肠病、病毒感染、自身强效营养不良，能诱导系膜区内 IgA 石灰岩导致 IgAN，也会诱发一些不太特异的自体流行病学学外观上。水肿 IgAN 的流行病学程序仍未明了。未来会的研究工作需要确定 Gd-IgA1 和抗单糖自身自体抗体是否是水肿 IgAN 的里心环节。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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